L’aterosclerosi è una malattia infiammatoria cronica delle arterie che rappresenta la principale causa di malattie cardiovascolari, quali infarto miocardico e ictus ischemico. È favorita da una combinazione di fattori di rischio tradizionali, tra cui iperlipidemia, ipertensione arteriosa, fumo di sigaretta, diabete mellito, obesità e sedentarietà. Questi fattori causano disfunzione endoteliale, facilitando l’ingresso di lipoproteine nel tessuto vascolare e l’attivazione di processi infiammatori locali. La progressione dell’aterosclerosi è caratterizzata da accumulo di lipidi, infiltrazione di cellule immunitarie e rimodellamento della parete arteriosa che portano alla formazione di placche aterosclerotiche. Queste placche possono evolvere in forma stabile determinando un’ostruzione graduale del lume vascolare, oppure diventare vulnerabili con rischio di rottura e formazione di trombi che causano eventi ischemici acuti.
La tabella seguente sintetizza le principali tappe molecolari e cellulari coinvolte nella formazione della placca aterosclerotica, basandosi su evidenze scientifiche aggiornate (2025).
Tabella: Tappe della formazione della placca aterosclerotica
| Tappa | Descrizione | Fonti |
| 1. Disfunzione endoteliale | Danno o attivazione dell’endotelio vascolare da fattori come ipertensione, iperlipidemia, fumo, iperglicemia. | 1,2 |
| 2. Permeabilità endoteliale aumentata | Permette la penetrazione di lipoproteine LDL nella sottostante intima vascolare. | 2,3 |
| 3. Ossidazione delle LDL | Le LDL intrappolate subiscono modificazioni ossidative, diventando ossi-LDL, pro-infiammatorie e aterogene. | 3,4 |
| 4. Adesione e infiltrazione dei monociti | Monociti circolanti si legano all’endotelio attivato, migrano nell’intima e si differenziano in macrofagi. | 4,5 |
| 5. Formazione delle cellule schiumose (foam cells) | Macrofagi inglobano ossi-LDL, diventano cellule schiumose che accumulano lipidi. | 5,6 |
| 6. Rilascio di citochine e fattori infiammatori | Infiammazione locale che amplifica la risposta immunitaria e richiama altre cellule immunitarie. | 6,7 |
| 7. Proliferazione e migrazione delle cellule muscolari lisce | Le cellule muscolari dalla media migrano nell’intima e proliferano, sintetizzando matrice extracellulare. | 7,8 |
| 8. Deposito di matrice extracellulare | Collagene e proteoglicani formano una capsula fibrosa sopra la placca lipidica. | 8, 9 |
| 9. Formazione della placca matura | Placca composta da core lipidico, cellule schiumose, cellule muscolari lisce e una copertura fibrosa. | 9, 10 |
| 10. Evoluzione della placca | La placca può rimanere stabile, con capsula fibrosa spessa e progressiva ostruzione cronica del lume o rompersi causando trombosi ed eventi ischemici acuti. | 10,11,12 |
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Fonte: Ivan Zucconelli. Aterosclerosi: formazione della placca. 2025. www.ivanzucconelli.it
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