L’infarto acuto del miocardio (IAM) rappresenta una delle principali cause di morbilità e mortalità cardiovascolare a livello globale. È il risultato di un’interruzione improvvisa e prolungata del flusso ematico coronarico, solitamente dovuta alla rottura di una placca aterosclerotica con successiva trombosi. Questo evento innesca una cascata di processi cellulari e tissutali che si sviluppano in fasi distinte, dalla necrosi miocitica all’infiammazione, fino alla riparazione e al rimodellamento del tessuto cardiaco.
Comprendere le fasi istopatologiche e molecolari dell’infarto del miocardio è fondamentale per interpretare correttamente i dati clinici, ottimizzare le strategie terapeutiche e prevedere le complicanze, come il rimodellamento ventricolare o l’insufficienza cardiaca.
La seguente tabella riassume le principali fasi biologiche dell’infarto miocardico, con riferimenti a letteratura scientifica peer-reviewed indicizzata in PubMed ed Embase.
Tabella: Fasi dell’infarto miocardico
| Fase | Descrizione | Fonti |
| 1. Ischemia acuta (0–30 min) | Occlusione coronarica acuta (spesso per rottura di placca). Cessazione del flusso ematico. Inizio del danno ischemico. | [1] |
| 2. Necrosi precoce (30 min – 24 h) | Necrosi coagulativa iniziale. Edema. Infiltrazione di neutrofili. Bande di contrazione nei miociti. | [2] |
| 3. Fase infiammatoria (1–3 giorni) | Massiva infiltrazione neutrofila. Infiltrazione dei macrofagi. Fagocitosi dei detriti cellulari. | [3] |
| 4. Fase proliferativa (4–7 giorni) | Comparsa di fibroblasti. Angiogenesi. Formazione tessuto di granulazione. | [3] |
| 5. Rimodellamento e formazione della cicatrice (7–14 giorni) | Maturazione del tessuto di granulazione. Inizio deposizione di collagene. Riduzione dell’infiammazione. | [3] |
| 6. Rimodellamento cronico (>14 giorni) | Sviluppo della cicatrice fibrosa. Possibile rimodellamento ventricolare con disfunzione progressiva. | [3] |
NOTA: la tabella può essere liberamente copiata e modifica solo con citazione della fonte.
FONTE: Zucconelli I. L’infarto del miocardio. 2025. www.ivanzucconelli.it
Bibliografia
- Fuster V. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology. Circulation. 1994 Oct;90(4):2126–46.
- Jennings RB, Reimer KA. The cell biology of acute myocardial ischemia. Annu Rev Med. 1991;42:225–46.
- Frangogiannis NG. The inflammatory response in myocardial injury, repair, and remodeling. Nat Rev Cardiol. 2014 May;11(5):255–65.
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