Il ferro è un micronutriente essenziale per l’organismo umano, coinvolto in numerosi processi fisiologici. Tra le sue funzioni principali vi è la partecipazione alla sintesi dell’emoglobina, indispensabile per il trasporto dei gas nel sangue. Inoltre, il ferro agisce come cofattore in molte reazioni enzimatiche che regolano il metabolismo cellulare, la produzione di energia e la difesa contro lo stress ossidativo. L’equilibrio della sua concentrazione all’interno dell’organismo è mantenuto da un sistema di regolazione fine e sofisticato, che controlla l’assorbimento intestinale, distribuzione nei tessuti e stoccaggio a livello cellulare. Alterazioni di questa omeostasi possono condurre a stati di carenza o sovraccarico, entrambi associati a condizioni patologiche anche gravi. La tabella seguente presenta una sintesi dei principali meccanismi biologici che coinvolgono il ferro, delle modalità di regolazione e delle principali conseguenze cliniche legate a un suo bilancio alterato.

Tabella 1. Il ferro nella biologia umana: ruoli, regolazione e implicazioni cliniche

AspettoDescrizioneNote Cliniche / ApplicazioniFonti
Ruolo biologico del ferroComponente essenziale per la sintesi dell’emoglobina, trasporto di ossigeno e cofattore enzimatico.Essenziale per respirazione cellulare e metabolismo energetico1
AssorbimentoIl ferro alimentare è assorbito principalmente nell’intestino tenue (duodeno), modulato dallo stato corporeo.Regolato da hepcidina e ferroportina, influenzato da dieta e infiammazione2
TrasportoFerro circolante legato alla transferrina, trasporta ferro dal sito di assorbimento a tessuti e midollo osseo.Livelli di transferrina e saturazione utili per diagnosi anemia3
DepositoIl ferro è immagazzinato principalmente nel fegato, milza e midollo osseo sotto forma di ferritina ed emosiderina.Riserve mobilizzabili in condizioni di necessità metabolica4
RegolazioneRegolatore chiave è l’hepcidina, ormone epatico che regola il flusso di ferro nel plasma tramite controllo della ferroportina.Disfunzioni causano anemia da infiammazione o sovraccarico di ferro5
Patologie da carenza di ferroAnemia sideropenica, disturbi cognitivi, ridotta performance fisica e immunitaria.Più comune causa di anemia a livello globale6
Patologie da eccesso di ferroEmocromatosi ereditaria, sovraccarico da trasfusioni, danno ossidativo tessutale.Necessaria diagnosi precoce per prevenire danno epatico e cardiaco7
Ferro e stress ossidativoIl ferro catalizza reazioni di Fenton, producendo radicali liberi dannosi per membrane e DNA.Ruolo critico in malattie degenerative e infiammatorie8
Ferro e sistema immunitarioIl ferro influenza la funzione di cellule immunitarie, come macrofagi e linfociti, modulando infezioni e infiammazione.Restrizione del ferro come strategia antimicrobica naturale9

Bibliografia

  1. Andrews, Nathan C. Disorders of iron metabolism. New England Journal of Medicine. 1999;341(26):1986-1995.
  2. Ganz, Tomas. Systemic iron homeostasis. Physiological Reviews. 2013;93(4):1721-1741.
  3. Aisen, Paul; Enns, Caroline; Wessling-Resnick, Marianne. Transferrin: structure and function. Biochimica et Biophysica Acta. 1978;542(1):1-28.
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  5. Nemeth, Elizabeta; Tuttle, Melissa S.; Powelson, Jeffrey; Vaughn, Mark B.; Donovan, Anthony; Ward, Diana M.; Ganz, Tomas; Kaplan, Jack. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science. 2004;306(5704):2090-2093.
  6. McLean, Eva; Cogswell, Mary; Egli, Ines; Wojdyla, Dominique; de Benoist, Bruno. Worldwide prevalence of anemia, WHO Vitamin and Mineral Nutrition Information System, 1993–2005. Public Health Nutrition. 2009;12(4):444-454.
  7. Pietrangelo, Antonio. Hereditary Hemochromatosis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. Gastroenterology. 2010;139(2):393-408.
  8. Toyokuni, Shinya. Iron-induced oxidative stress in human disease. Current Medicinal Chemistry. 2002;9(9):999-1006.
  9. Drakesmith, Hal; Prentice, Andrew M. Hepcidin and the iron-infection axis. Science. 2012;338(6108):768-772.

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Bibliografia Alemany, M. (2024). The metabolic syndrome, a human disease. International Journal of Molecular Sciences, 25(4), 2251. https://doi.org/10.3390/ijms25042251 Islam, M.